أمل جديد في عدم معاودة خلايا السرطان

[عدن]  ثمة دليل جديد على أن مقاومة الخلايا الجذعية السرطانية للعلاجات التقليدية تعد من كبريات العوامل التي تحد من فاعلية علاج أورام السرطان، مؤدية إلى معاودة ظهورها بعد علاجها، وانتشارها في مواضع أخرى من الجسم، ما يجعل المرض قاتلاً لا محالة.

وتقديرات منظمة الصحة العالمية تعد السرطان أحد أهمّ أسباب الوفاة في العالم، حيث تسبّب في وفاة 8.2 ملايين نسمة عام 2012، 70% من هذه النسبة في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل. ومن المتوقع أن يتواصل ارتفاع أعداد الوفيات الناجمة عنه لتناهز 13.1 مليون وفاة عالميًّا في عام 2030.

من ثم ”نواجه مشكلة كبيرة على صعيد علاجات السرطان المستخدمة حاليًّا؛ فهي تستطيع استهداف معظم الخلايا السرطانية والقضاء عليها، لكنها عاجزة عن استهداف الخلايا الجذعية السرطانية“، كما يقول لطفي شوشان، أستاذ الطب الجيني وعلم المناعة بكلية طب جامعة وايل كورنيل في قطر.

جاء هذا في بيان على الموقع الإلكتروني للكلية، تقريرًا لما أكدته دراسة حديثة قاد فريقها شوشان من أن تحديد الآليات المسؤولة عن بقاء الخلايا الجذعية السرطانية وتجددها ذاتيًّا سوف يسدي عونًا في وضع استراتيجيات علاجية تستهدف هذه الخلايا وتقضي عليها، هي والخلايا السرطانية المتمايزة.

نشرت الدراسة بمجلة ’الموت الخلوي والتمايز‘، في سبتمبر الماضي، تحت عنوان ”استهداف البروتين BAD الحافز على الاستماتة، يمنع بقاء الخلايا الجذعية السرطانية وتجددها الذاتي“. وقد شارك فيها باحثون من معهد قطر لبحوث الطب الحيوي ومركز السدرة للطب والبحوث.

”بعد أن اكتشفنا الدور الرئيسي للبروتين BAD في حماية الخلايا الجذعية السرطانية وتكاثرها، ننوي التوسع أكثر لإيجاد علاج يحد من فسفتة هذا البروتين“

لطفي شوشان، أستاذ الطب الجيني وعلم المناعة بكلية طب جامعة وايل كورنيل في قطر

وقفت هذه الدراسة على دور حيوي لبروتين -يصدف أن اسمه مختصرًا يعني سيئ- في بيولوجية الخلايا الجذعية السرطانية في سرطان الثدي والجلد والبروستاتا؛ حيث تعروه طفرة تجعله يمنع حدوث ’استماتة‘ هذه الخلايا.

و’الاستماتة‘ نوع من أنواع ”موت الخلايا المبرمج“ خاصة عند هرمها. والبروتين BAD ما هو إلا مورثة (جين) تعمل -ضمن عملية معقدة- على موت الخلايا، ومنها السرطانية.

ويتطفر البروتين أو الجين (Bcl-2) عندما يكتسب مجموعة فوسفات، ومن ثم فهو يتفسفر أو يتفسفت، فيثبط عملية ’استماتة‘ الخلايا السرطانية، أي يعمل على ديمومتها وتجددها ذاتيًّا.

يقول شوشان لشبكة SciDev.Net: ”بعد أن اكتشفنا الدور الرئيسي للبروتين BAD في حماية الخلايا الجذعية السرطانية وتكاثرها، ننوي التوسع أكثر لإيجاد علاج يحد من فسفتة هذا البروتين“، مشيرًا إلى أن هذه الخلايا هي التي تمنح الأورام قدرتها على مقاومة أكثر الأدوية -المتاحة حاليًّا- تطورًا في علاج السرطان.

وفق توضيح شوشان؛ استخدام مثبطات تمنع فسفتة الجين BAD أو فسفرته، وتعيده سيرته الأولى حافزًا على ’استماتة‘ الخلايا الجذعية السرطانية، لا باعثًا لتجددها وديمومتها، سبيل جديدة تسهم في الجهود الرامية إلى القضاء على السرطان.

أن تفتح الدراسة آفاقًا جديدة أمام دراسات مستقبلية قد تؤدي إلى تطوير جيل جديد من الأدوية أكثر فعالية في علاج أمراض السرطان هو ما يأمله مأمون أهرام، الأستاذ المساعد بقسم الكيمياء الحيوية ووظائف الأعضاء في كلية الطب بالجامعة الأردنية في عمان.

ويشرح مأمون لشبكة SciDev.Net: ”عند النظر بقرب أي ورم سرطاني، فإن الخلايا قد يختلف بعضها عن بعض على المستوى الجزيئي نتيجة عشوائية حدوث الطفرات في المادة الوراثية، وبالتالي يختلف سلوكها الحيوي من خلية كامنة إلى نشطة، ومن مستجيبة للعلاج إلى مقاومة“.

ويستطرد مأمون شارحًا: ”ينجح العلاج في قتل معظم الخلايا السرطانية. لكن يبقى بعضها مقاومًا ولا يمكن الكشف عنه. وينتهز هذا البعض الفرصة للانقسام والتكاثر والانتشار بصورة أكثر وحشية من الورم الأصلي“.

ورغم أن هذه خاصية تتسم بها جميع الخلايا السرطانية تقريبًا، إلا أن أكثرها خطرًا ”الخلايا الجذعية السرطانية، وهي من الاكتشافات المهمة في بيولوجيا السرطان، وهي وإن كانت خلايا قليلة العدد بالنسبة للخلايا الورمية، ولكنها تمثل جذور الورم ولديها القابلية للتجديد الذاتي ومقاومة العلاجات، سواء التقليدية أو الحديثة“، كما يقول مأمون.

 أهمية الدراسة في رأيه أنها ”خطوة في طريق استهداف الخلايا الجذعية السرطانية من خلال تثبيط عمل هذا الجزيء“.

والأهم كما يوضح مأمون أنه ”يمكن استهداف هذا الجزيء في أنواع عدة من السرطانات، مما يسهل علاج أمراض سرطانية ذات منشأ مختلف“.

طالع ملخص الدراسة