03/04/10

Mutaciones de parásito causaría Chagas crónico

Microfotografía de Trypanosoma cruzi en un frotis de sangre Crédito de la imagen: Universidad de Iowa, EE.UU.

Por: Zoraida Portillo

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<h1>Mutaciones de parásito causaría Chagas crónico</h1>
<h4>By: Zoraida Portillo</h4>
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<p>Las cardiomiopatías y otras complicaciones posteriores que presentan los pacientes crónicos de la enfermedad de Chagas son causadas por mutaciones que sufre el ADN del <em>Tripanosoma cruzi</em>, parásito causante de la enfermedad, una vez ingresa al organismo del enfermo. </p>
<p>Así lo sugiere una investigación realizada en Brasil por un equipo multidisciplinario de investigadores de esta enfermedad, publicada en la edición de febrero de <em>PlosOne</em>. </p>
<p>Según los investigadores, pasada la fase aguda de la enfermedad, el T. cruzi puede quedar retenido en el cuerpo del paciente, produciendo transferencia lateral de su ADN. </p>
<p>La transferencia lateral significa que el parásito introduce modificaciones individuales en el genotipo de la especie hospedera, un proceso difícil de documentar hasta ahora, señalan los autores. </p>
<p>El estudio se realizó aplicando modernas técnicas de biología molecular al genoma de 84 pacientes crónicos de 5 a 70 años, pertenecientes a cinco familias de diversas zonas agroecológicas de Brasil. </p>
<p>Mediante este método, comprobaron que las alteraciones en el genoma, resultado de la transferencia lateral y de su herencia en los descendientes (transferencia vertical), llevan al organismo a desarrollar mecanismos autoinmunes, es decir a que el sistema inmunológico del paciente rechace su propio tejido. </p>
<p>Así se explicaría la variabilidad de algunas manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas que serían, por tanto, un sub producto no intencional de la vida intracelular del parásito. </p>
<p>Uno de los autores, Antonio Texeira, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Brasilia, advirtió a SciDev.Net que estos resultados necesitan aún mayores estudios sobre las bases genéticas de las lesiones autoinmunes. </p>
<p>Sin embargo, “introducen cambios profundos en las concepciones sobre el origen y desarrollo de la enfermedad de Chagas y de las cardiopatías autoinmunes impulsadas genéticamente, asociadas a ella”. </p>
<p>En América Latina, alrededor de 20 millones de personas padecen Chagas crónico, que causa unas 50 mil muertes anuales, 94.5 por ciento de ellas por cardiopatías autoinmunes. </p>
<p>Precisamente, los autores se preguntaron por qué algunos pacientes mueren muchas décadas después, cuando los parásitos son poco vistos en los tejidos y no cuando el organismo está infestado de ellos, lo que los llevó a plantear la hipótesis de que el T. cruzi en su forma original no participaba directamente en la destrucción de los tejidos. </p>
<p><a href="http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009181 ">Enlace al artículo de <em>PlosOne </em></a></p>

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<p>This article was originally published on <a href="https://www.scidev.net" target="_blank">SciDev.Net</a>. Read the <a href="https://www.scidev.net/america-latina/news/mutaciones-de-par-sito-causar-a-chagas-cr-nico/" target="_blank">original article</a>.</p>
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Las cardiomiopatías y otras complicaciones posteriores que presentan los pacientes crónicos de la enfermedad de Chagas son causadas por mutaciones que sufre el ADN del Tripanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad, una vez ingresa al organismo del enfermo.

Así lo sugiere una investigación realizada en Brasil por un equipo multidisciplinario de investigadores de esta enfermedad, publicada en la edición de febrero de PlosOne.

Según los investigadores, pasada la fase aguda de la enfermedad, el T. cruzi puede quedar retenido en el cuerpo del paciente, produciendo transferencia lateral de su ADN.

La transferencia lateral significa que el parásito introduce modificaciones individuales en el genotipo de la especie hospedera, un proceso difícil de documentar hasta ahora, señalan los autores.

El estudio se realizó aplicando modernas técnicas de biología molecular al genoma de 84 pacientes crónicos de 5 a 70 años, pertenecientes a cinco familias de diversas zonas agroecológicas de Brasil.

Mediante este método, comprobaron que las alteraciones en el genoma, resultado de la transferencia lateral y de su herencia en los descendientes (transferencia vertical), llevan al organismo a desarrollar mecanismos autoinmunes, es decir a que el sistema inmunológico del paciente rechace su propio tejido.

Así se explicaría la variabilidad de algunas manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas que serían, por tanto, un sub producto no intencional de la vida intracelular del parásito.

Uno de los autores, Antonio Texeira, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Brasilia, advirtió a SciDev.Net que estos resultados necesitan aún mayores estudios sobre las bases genéticas de las lesiones autoinmunes.

Sin embargo, “introducen cambios profundos en las concepciones sobre el origen y desarrollo de la enfermedad de Chagas y de las cardiopatías autoinmunes impulsadas genéticamente, asociadas a ella”.

En América Latina, alrededor de 20 millones de personas padecen Chagas crónico, que causa unas 50 mil muertes anuales, 94.5 por ciento de ellas por cardiopatías autoinmunes.

Precisamente, los autores se preguntaron por qué algunos pacientes mueren muchas décadas después, cuando los parásitos son poco vistos en los tejidos y no cuando el organismo está infestado de ellos, lo que los llevó a plantear la hipótesis de que el T. cruzi en su forma original no participaba directamente en la destrucción de los tejidos.

Enlace al artículo de PlosOne