11/07/08

T. cruzi genera ‘ambiente desfavorable para el HIV’

Científicos argentinos estudiaron tejido placentario para analizar la interacción entre el Chagas y el VIH Crédito de la imagen: Guillermina Dolcini

Por: Laura García

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<h1>T. cruzi genera ‘ambiente desfavorable para el HIV’</h1>
<h4>By: Laura García</h4>
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<p>[BUENOS AIRES] El parásito que causa la Enfermedad de Chagas disminuiría la replicación del Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV, por sus siglas en inglés) en la placenta humana, de acuerdo con un estudio realizado in vitro por investigadores argentinos cuyos resultados se detallan en un artículo publicado este mes (1 de julio) en la revista científica <em>Retrovirology</em>.</p>
<p>La enfermedad de Chagas, causada por el parásito <em>Tripanosoma cruzi </em>(<em>T. cruzi</em>), es una de las protozoonosis endémicas de mayor prevalencia en América Latina. Afecta a aproximadamente 14 millones de personas, según cifras de la Organización Mundial de Salud (OMS), generalmente en zonas rurales y pobres.</p>
<p>De acuerdo con los autores del artículo, la migración masiva de habitantes rurales a las grandes ciudades provoca una mayor probabilidad de coinfección entre Chagas y el HIV causante del SIDA.</p>
<p>En las embarazadas, uno de los factores que determinan el riesgo de la transmisión del HIV entre madre e hijo es la coinfección con otros patógenos. Por esa razón, los investigadores evaluaron qué sucedía al infectar tejidos de placenta humana con HIV y el parásito <em>T. cruzi</em>.</p>
<p>Así hallaron que la coinfección realizada in vitro genera un ambiente desfavorable para el virus causante del SIDA, que disminuye su replicación.</p>
<p>"Los resultados de los experimentos nos sorprendieron porque nuestra hipótesis inicial suponía que aumentaría la replicación, en vez de disminuir", dijo a SciDev.Net Guillermina Dolcini, una de las científicas que lideró la investigación en el Centro Nacional de Referencia del SIDA, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.</p>
<p>Dolcini destacó que existen antecedentes con otros patógenos donde ocurre lo contrario. Por ejemplo, los parásitos del género Plasmodium que causan la malaria podrían elevar el riesgo de infección fetal por HIV en embarazadas coinfectadas.</p>
<p>Los investigadores eligieron estudiar qué ocurría en el tejido placentario porque la placenta es una barrera natural que juega un rol de regulación en la transmisión madre-hijo.</p>
<p>Dolcini señaló que aún falta investigar cuáles son los mecanismos moleculares del fenómeno.</p>
<p>El estudio abre el camino a nuevas investigaciones sobre el tema, y eventualmente al descubrimiento de nuevas claves para combatir ese tipo de enfermedades.</p>
<p><a href="http://www.retrovirology.com/content/5/1/53 ">Enlace al artículo publicado en Retrovirology (en inglés)</a></p>

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[BUENOS AIRES] El parásito que causa la Enfermedad de Chagas disminuiría la replicación del Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV, por sus siglas en inglés) en la placenta humana, de acuerdo con un estudio realizado in vitro por investigadores argentinos cuyos resultados se detallan en un artículo publicado este mes (1 de julio) en la revista científica Retrovirology.

La enfermedad de Chagas, causada por el parásito Tripanosoma cruzi (T. cruzi), es una de las protozoonosis endémicas de mayor prevalencia en América Latina. Afecta a aproximadamente 14 millones de personas, según cifras de la Organización Mundial de Salud (OMS), generalmente en zonas rurales y pobres.

De acuerdo con los autores del artículo, la migración masiva de habitantes rurales a las grandes ciudades provoca una mayor probabilidad de coinfección entre Chagas y el HIV causante del SIDA.

En las embarazadas, uno de los factores que determinan el riesgo de la transmisión del HIV entre madre e hijo es la coinfección con otros patógenos. Por esa razón, los investigadores evaluaron qué sucedía al infectar tejidos de placenta humana con HIV y el parásito T. cruzi.

Así hallaron que la coinfección realizada in vitro genera un ambiente desfavorable para el virus causante del SIDA, que disminuye su replicación.

"Los resultados de los experimentos nos sorprendieron porque nuestra hipótesis inicial suponía que aumentaría la replicación, en vez de disminuir", dijo a SciDev.Net Guillermina Dolcini, una de las científicas que lideró la investigación en el Centro Nacional de Referencia del SIDA, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.

Dolcini destacó que existen antecedentes con otros patógenos donde ocurre lo contrario. Por ejemplo, los parásitos del género Plasmodium que causan la malaria podrían elevar el riesgo de infección fetal por HIV en embarazadas coinfectadas.

Los investigadores eligieron estudiar qué ocurría en el tejido placentario porque la placenta es una barrera natural que juega un rol de regulación en la transmisión madre-hijo.

Dolcini señaló que aún falta investigar cuáles son los mecanismos moleculares del fenómeno.

El estudio abre el camino a nuevas investigaciones sobre el tema, y eventualmente al descubrimiento de nuevas claves para combatir ese tipo de enfermedades.

Enlace al artículo publicado en Retrovirology (en inglés)