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对古老病毒的抗性让人无力抵抗HIV

[北京]一项新的研究显示,人类抵抗一种古老病毒的武器也许使人类更容易受到HIV-1病毒的侵犯,这种病毒是艾滋病的罪魁祸首。

这项研究由美国西雅图Fred Hutchinson 癌症研究中心的研究人员完成,发表在6月22日的《科学》杂志上,该研究对研究当前的HIV病毒的作用机理提供一个新的视角。

在对黑猩猩基因的研究中,研究人员发现了一个现在已经灭绝了的病毒的部分基因,这个病毒称为内生型逆转录酶病毒(PtERV1),并且病毒的基因已经成为黑猩猩基因组的一部分。

逆转录酶病毒是病毒大家庭中的一种——HIV也是逆转录酶病毒——在三、四百万年前,这种病毒成功感染黑猩猩后,把自己的DNA复制后插入黑猩猩体内的微生物细胞中,因此这个古老病毒的基因伴随着黑猩猩一代一代传了下去。

黑猩猩对艾滋病毒具有抗性,而人类则缺乏这种抗性。

研究人员发现这个病毒的基因没有在人类基因组中出现,这意味着人类没有感染内生型逆转录酶病毒。

“在和这个古老病毒的战争中人类是胜利者,人类没有感染病毒,并且在数千年中都能抵抗这种病毒,”该研究的通讯作者Michael Emerman说。

Emerman和其他的同事们利用黑猩猩基因组中的病毒基因片段重组病毒的部分基因。他们发现人类的一个名位TRIM5a的免疫蛋白能够阻止PtERV1的入侵。

但是TRIM5a不能防止像HIV-1这样的逆转录酶病毒感染,而当前艾滋病病毒正在人群中蔓延。

研究人员测试其它种类灵长类动物体内的各种版本TRIM5α蛋白质,发现能抑制PtERV1病毒的TRIM5α蛋白质总是无法HIV-1病毒,反之亦然。结果令人失望。

因此,研究人员说,可能是在很久以前,人类在抵抗一种病毒的过程中产生了保护蛋白的进化变异,这种变异使得保护蛋白对另外一种逆转录酶病毒——HIV毫无作用。

Emerman说:“最终,(TRIM5a蛋白对PtERV1病毒的抵抗能力)使人类更易受到HIV病毒的感染。

北京协和医科大学艾滋病研究中心张林琦主任说:“这项研究对探究病毒和细胞的互动机制大有益处,并且对研究艾滋病病毒作用机制有很大的价值。”

“但是仅仅通过对一个基因片段的研究很难真正了解艾滋病病毒的作用机理,因为人体对病毒入侵的抵抗是基因组各部分综合作用的结果。”张主任对本网络记者说。

链接到《科学》杂志的论文全文

参考文献:Science 316, 1756–1758 (2007)