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  • Le mécanisme de résistance aux traitements de la maladie du sommeil révélé

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[DOUALA, CAMEROUN] Des chercheurs britanniques ont compris le mode de fonctionnement, au niveau moléculaire, des médicaments actuellement utilisés pour traiter la trypanosomiase, et cela ouvre potentiellement la voie à la lutte contre une résistance croissante aux médicaments.

La maladie du sommeil (trypanosomiase humaine africaine) est causée par les parasites Trypanosoma brucei. Elle est transmise par la mouche tsé-tsé en Afrique sub-saharienne, où cette maladie a touché près de 30000 personnes en 2011, d’après l'OMS (Organisation mondiale de la santé).

Il s'agit d'une baisse significative depuis 1998 –à l’époque, près de 300000 personnes, selon les estimations, souffraient de cette maladie. Les cinq médicaments disponibles (la suramine, la pentamidine, l'éflornithine, le melasoprol et le nifurtimox) coûtent cependant cher, sont très toxiques, requièrent de longues durées de traitement et leur efficacité se heurte à une résistance croissante du parasite.

Jusqu'à une date récente, les scientifiques ignoraient le mode d’action de ces médicaments et la façon dont se développait la résistance à ces derniers.

"Les médicaments plus anciens ont été introduits il y a 60 ans", a rappelé à SciDev.Net David Horn, chercheur à la London School of Hygiene and Tropical Medicine (Ecole londonienne d’Hygiène et de médecine tropicale),."On savait qu’ils tuaient les parasites, mais on ne connaissait rien de leur mécanisme moléculaire".

Cette lacune est désormais comblée.

L’équipe de Horn a utilisé le dépistage génétique pour déterminer exactement la manière dont les médicaments pénètrent dans le parasite et le tuent au niveau de la cellule. Une avancée qui peut aider à enrayer la résistance croissante et à concevoir des médicaments plus efficaces.

Les chercheurs ont constaté que les médicaments pénètrent dans le parasite par l'intermédiaire des 'pompes' moléculaires, et que la résistance peut apparaître quand le parasite subit une mutation pour modifier ou supprimer les pompes.

"Nous savons maintenant à quoi ressemblent ces pompes au niveau moléculaire, et nous savons également quelles pompes sont indispensables", a déclaré Horn, auteur principal de l'étude publiée dans la revue Nature le 25 janvier dernier.


"Cela signifie que nous pouvons développer des médicaments nouveaux, pérennes, qui pénètrent dans la cellule parasite par le canal des pompes indispensables."

Les chercheurs ont également identifié 50 gènes impliqués dans l'action des médicaments.

Horn espère utiliser cette technique pour évaluer de nouveaux médicaments en cours d'essai clinique , comprendre comment ils tuent les trypanosomes et comment la résistance pourrait apparaître. Il souhaite aussi s’en servir pour le criblage de médicaments vétérinaires.

"Les maladies du bétail causées par les trypanosomes africains ont un poids économique considérable en Afrique, et la pharmacorésistance constitue également un problème ici", a-t-il dit.

Horn a maintenant l'intention de faire équipe avec des chercheurs africains dans des pays endémiques pour approfondir l'étude sur les profils de pharmacorésistance et accélérer la compréhension de la façon dont les parasites développent la résistance.

Michael Barret, parasitologue biochimicien à l'Université de Glasgow, au Royaume-Uni, a déclaré que ces résultats pourraient accélérer la compréhension des raisons pour lesquelles la résistance se développe, et permettre de fabriquer des médicaments nouveaux et meilleurs.

"On a un besoin cruel de ces médicaments", a-t-il poursuivi.

Lien vers l’article complet dans Nature

 

Voir ci-après un podcast de David Horn évoquant l'étude:

[REFERENCES]


Nature doi: 10.1038/nature10771 (2012)

 

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